#30: Intervallfasten Teil 1: Gewicht und Fettstoffwechsel

 

Intervallfasten – Teil 1

Gewicht und Fettstoffwechsel

Hi, willkommen bei Biochemie mit Bianca! Schon viel zu viel Zeit ist seit der vorherigen Episode vergangen. Jetzt nach Hausbau und Umzug hört ihr wieder regelmäßig von mir.

Als ich beschlossen habe, über Intervallfasten zu recherchieren, auch intermittierendes Fasten genannt, dachte ich mir: „Ach, das ist mal wieder so ein Trend bei dem ein irrsinniger Aufwand getrieben wird, um paar Kilo zu verlieren. Und unterm Strich nimmt man einfach weniger Kalorien auf.

Wow, hab ich mich geirrt!

Speck verlieren ist ganz schnell in den Hintergrund gerückt und andere Aspekte kamen zum Vorschein. Da das ein so großes Thema ist, habe ich es in 3 Episoden aufgeteilt:

  1. Gewicht und Fettstoffwechsel
  2. Selbsterneuerung und Stammzellen
  3. Krebs und Chemotherapie

In dieser Episode geht’s um unser Fett und welchen Einfluss Intervallfasten darauf hat. Intervallfasten bedeutet nicht automatisch, dass man WENIGER isst. Sondern nur WANN. Intervallfasten ist eigentlich ein Überbegriff. Nicht so wie die Kohlsuppendiät bei der man nur Kohlsuppe isst. Intervallfasten heißt nichts anderes, als dass es festgelegte Zeiten gibt – also Intervalle –  an denen man isst, bzw. nichts oder wenig isst = also fastet.

Da gibt’s verschiedene Methoden: einer der bekanntesten ist die 16:8 Methode. 16 Std. am Stück fasten, 8 Stunden Essen. 1 Das wäre zum Beispiel Frühstück um 10:00, Mittagessen 13:00, Abendessen vor 18:00. 18:00 bis 10:00 Fasten.

 

Jeder von uns hat einen Schlaf-Wach-Rhythmus. In der Fachsprache zirkadianer Rhythmus genannt. Dieser Rhythmus wird von einer Vielzahl an Molekülen begleitet und geführt. (CREB, mTOR, AMPK). Zum Beispiel wird abends das Schlafhormon Melatonin ausgeschüttet und als Folge davon schläft es sich so gut vor dem Fernseher ein. – Das alt bekannte Fernschlafen 2
Aber auch andere Hormone hängen von der Tageszeit ab. Zum Beispiel gibt es mehr Insulin am frühen Morgen, als am späten Abend. Deshalb wird das Marmeladenbrot besser morgens, als abends verdaut. 3

Wenn man gegen den biologischen Rhythmus lebt, dann kann das zu einem Ungleichgewicht im Hormonhaushalt und Stoffwechsel führen. Das erhöht das Risiko an Übergewicht, kardiovaskuläre Krankheiten, und Krebs. 4,5,6,7

Dass die Uhrzeit der Mahlzeiten einen großen Effekt haben kann, wissen wir von Studien mit Schichtarbeitern. Da macht es Sinn, innerhalb dieses Schlaf-Wach-Rhythmus zu leben und auch zu essen.

 

So, was hat das nun mit dem eigentlichen Thema hier zu tun? Intervallfasten!

Wie vorhin schon erwähnt, ist Intervallfasten sehr divers. Viele der Studien die ich gelesen haben, haben die positive Effekte dann bemerkt, wenn die Teilnehmer relativ früh ihre letzte Mahlzeit hatten. Überhaupt war der Effekt dann am besten, wenn die Teilnehmer angepasst an ihren eigenen Melatoninausschüttung gelebt und gegessen haben. 6,7,8 Anders gesagt, die besten Effekte wurden dann erzielt, wenn man innerhalb des eigenen biologischen Rhythmus gelebt und gegessen hat.

Was passiert denn, wenn man so lange fastet:

Die einfachste Art für unseren Körper um an Energie zu kommen, ist über Zucker. Das heißt nicht, dass wir uns allein von Eis und Schokolade ernähren sollen. Aber am einfachsten bekommen wir Energie über Glucose. So heißt der Lieblingszucker in der Fachsprache. So einiges davon habe wir in unseren internen Jausenbox, namens Glykogen gespeichert.

Auf die Energie dieser Jausenbox kann der Körper immer schnell zugreifen und ständig snacken. Allerdings ist diese Jausenbox mit ihren 4-500 Gramm verteilt auf Leber und Muskeln nicht besonders ausgiebig.9,10

Auch wenn der Körper dank Lieferservice, Würstelstandel & Co oft die Möglichkeit hat, seine Jausenbox immer wieder aufzufüllen, kann der Körper auch ohne dem auskommen. Zumindest für eine Weile. Aber was passiert, wenn die Energie aus der Jausenbox dann doch mal aufgebraucht ist? Zum Beispiel, wenn man fastet.

Für diesen Fall hat der Körper die großen Vorratskammern angelegt. An der Hüfte, am Bauch, am Po, Brust, Schenkel,…. Ich spreche von Fett.

Fett ist der größte Schatz unseres Körpers.

Und wenn die Jausenbox leer ist, dann muss die große Vorratskammer herhalten. Fett wird dann umgebaut. Es bildet dann zwar nicht des Körpers Lieblingsessen Zucker, aber sogenannte Ketonkörper. Und damit kann der Körper sich auch für eine Weile begnügen. 11,12,13

Jetzt habe ich vorhin schon angedeutet, dass die Gewichtsabnahme eigentlich nur ein Aspekt von Intervallfasten ist.

Intervallfastende Mäuschen hatten allerdings weniger mit Übergewicht, Glucoseintoleranz und erhöhtem Cholesterol zu kämpfen als ihre Kollegen, die ständig Essen konnten. Der Clou daran: Beide Mäuschengruppen haben über den Tag verteilt gleich viel Kalorien gemampft!14

Es waren also gar nicht das Essen selber, oder die Menge davon, sondern die Uhrzeit ausschlaggebend!

Das ist zwar schön für gesundheitsbewusste Mäuschen, aber gilt das auch für Menschen?

 

Oh ja!

Wird über eine gewisse Zeit gefastet, dann verändern sich diverse Stoffwechselvorgänge zu unseren Gunsten. Auf einmal findet man bessere Werte wie zb. Glucosetoleranz, geringere Fettleber, verbesserte Zucker- und Fettwerte.  8,14,15,16,15,17,18

Einen Wert möchte ich euch heute vorstellen und heißt Adiponektin. 15,19 Wir nennen ihn Adi. Der Adi.

Adis werden von unserem größten Schatz produziert – vom Fett (v.a in weißen Fettzellen). 20

Aber je MEHR Fett wir haben, desto WENIGER Adis haben wir. Das ist schade.

Denn wenn wir wenig Adis haben, steigt das Risiko an Diabetes Typ II. Also die Art von Diabetes die man sich durch seine Art zu Leben und zu Essen aneignet. 21,22,23

Adis wirken auch antientzündlich und sogar gegen Krebs. 24,25, 26

Denn die Adis reden ein ernstes Wörtchen mit Zellen die sich zu schnell teilen wollen- also Krebszellen.

Nun weiß man aber mittlerweile, dass die netten Adis durch Intervallfasten mehr werden!

Viele Stoffwechselvorgänge ähneln sehr dem Domino Day. Ein Domino-Steinchen fällt um, bringt die anderen Dominos ebenso zu Fall und löst damit eine regelrechte Kettenreaktion aus! Beim Domino Day entstehen durch die gefallenen Steinchen tolle Bilder und Motive. Im Körper lösen Adis auch eine Kettenreaktion aus Signalen aus (AMPK) die wie erwähnt antientzündliche und antikanzerogene Wirkungen haben. Außerdem boosten sie die Fettverbrennung (Beta-oxidation)! 27

Das mag sich jetzt vielleicht wie ein Märchen anhören, aber die Adis sagen sogar dem lästigen Bauchfett den Kampf an. 15,28,22,18 Ja, tatsächlich! Die Adis in uns motivieren diese Fettzellen, damit sie mal was anderes tun, als faul am Bauch zu liegen. Im wahrsten Sinne. Das ist nicht nur praktisch für die Bikinifigur, sondern hat auch einen tieferen Sinn:

Obwohl Fett zwar unser größter Schatz ist, ist zu viel davon auch wieder doof. Etlichen Studien zufolge ist vor allem das Fett am Bauch ungünstig. Also wenn man zu dem Apfeltyp gehört. 29, 30 Birnentyp wäre mehr Fett an Po und Schenkel, Apfeltyp wenn man das meiste Fett am Bauch hat. Es schaut so aus, als hätten die Apfeltypen einen überdimensionalen Apfel verschluckt und der würde nun im Bauch stecken.

Wenn wir zu viel Bauchfett (viszerales Fett) haben, dann erhöht das wieder das Risiko Diabetes Typ II und Herzkreislauferkrankungen zu bekommen. 31,29 Außerdem ist dieses Bauchfett stoffwechselaktiver. Das heißt nichts anderes, als dass dieses Fett seinen Senf zum Stoffwechsel dazu gibt. Das ist aber unerwünscht. Denn dieser Senf fördert dann wieder Ablagerungen in den Blutgefäßen und beeinflusst unter anderem das Insulin negativ. 32,33

 

Hier kommen wieder unsere Adis ins Spiel. Nicht nur, dass die Adis das doofe Bauchfett bekämpfen, sie haben auch einen guten Einfluss auf das Insulin. 15

Unsere tollen Adis in leuchtender Uniform haben nämlich ein ganzes Spektrum an Heldentaten. Nicht nur, dass sie gegen Bauchfett kämpfen, antientzündliche und antikanzerogene Eigenschaften haben, sondern Adi steht auch für die treue Begleitung des Insulins und den Kampf gegen Insulinresistenz.  15,22,24,34,35,36,37,38,39,40,8,41,42,16

Du erinnerst dich, dass Zucker Glucose das Lieblingsessen von unserem Körper ist.

Dieser Zucker hat aber nicht überall Zutritt, sondern nur, wenn es in Begleitung von dem VIP-Molekül Insulin ist. Sobald ein Eis verspeist wird und der Zucker im Blut ist, kommt unser VIP-Molekül Insulin auf die Bildfläche und führt es mit geschwollener Brust zu den Zellen. Dort klopft es an die Tür – aka bindet an einen Rezeptor – und schleust den Zucker in die Zelle ein wo es dann verspeist wird.

Wenn zwar genug Eis vernascht wird und somit genug Zucker im Blut wäre, aber dieser nicht in die Zellen kommt, wo er gebraucht wird, dann spricht man von Diabetes. 43

Diabetes wird im Volksmund auch Zuckerkrankheit genannt. Denn der Zucker kommt nicht in die Zellen und das kann verheerende Folgen haben. Entweder produziert der Körper zu wenig von dem VIP-Molekül Insulin oder Insulin stößt bei den Eintrittstüren auf taube Ohren. In dem Fall gibt es genug Insulin, das begleitet den Zucker auch zu den Zielzellen und möchte diesen dort wieder einschleusen. Das Problem ist nur, dass das laute Klopfen vom Insulin nicht erhört wird und Insulin und sein Begleiter, der Zucker, bleiben vor verschlossenen Türen stehen. Die Zellen sind resistent gegen das Klopfen vom Insulin. Das nennt man Insulinresistenz. Blöde Geschichte, denn einerseits bekommt der Körper die nötige Energie aus dem Zucker nicht und andererseits stellt der Zucker außerhalb dieser Zellen nur Blödsinn an. 43

Unseren tollen Adis helfen dagegen. Mit vielen Adis kann man der Insulinresistenz entgegenwirken. Mittlerweile ist das schon so bekannt, dass man erste Studien macht, bei denen künstliche Adis als Medikament zugesetzt werden, um dem VIP-Molekül Insulin unter die Arme zu greifen und die doofe Insulinresistenz zu mildern. 34,35,36,37,38,44

Übrigens: Auch Sport unterstützt die Adis bei ihrer Insulinarbeit (Hochregulierung der Rezeptoren AdipoR1/R2)! 45

 

Das lustige ist, dass diese Adis während des Intervallfastens mobilisiert werden, selbst wenn man kein oder nur minimal Gewicht verliert! 15,19

 

Das ist zwar echt toll für gesundheitsbewusste Menschen. Aber manchmal möchte man Ergebnisse gleich sehen. Und sind wir uns ehrlich. Verringertes Risiko an Diabetes II und Herzkreislauferkrankungen, sowie antientzündliche und antikanzerogene Wirkungen sind zwar richtig toll, aber…..

….es wäre schon sehr nett, wenn das eine oder andere Kilo auch noch purzeln könnte.

Könnte Intervallfasten nicht aus was für die Figur tun?

Das tut es tatsächlich. Aber auf Umwegen:

Trotz der langen Fastenzeiten reduziert sich auf Dauer das Hungergefühl. Und wenn man weniger Hunger hat, na dann isst man auch weniger und verliert als Folge Gewicht. 46–48,49

Wenn man Gewicht verlieren möchte, geht trotzdem nichts an der Faustregel vorbei, dass man weniger Energie zu sich nehmen muss, als man verbraucht.

Wenn weiterhin gleich viele Kalorien gemampft werden, dann führt Intervallfasten alleine nicht zu einer Gewichtsabnahme 39

Wenn man abnehmen möchte und deshalb weniger Kalorien zu sich nimmt, dann gibt es keinen großen Unterschied beim Gewichtsverlust. Unabhängig, ob das während Intervallfasten oder Essen rund um die Uhr ist. 16

Wenn dann die Kilos purzeln, ist das eine Mischung aus Wasser, Fett, aber leider auch Muskelmasse! AAABER beim kalorienreduzierten Intervallfasten verliert man mehr Fett und weniger Muskelmasse im Vergleich zu der gleichen Kalorienrestriktion des rund um die Uhr Essens.  15,50,51

 

 

Zusammenfassung

Intervallfasten ist ein Überbegriff für Rhythmen in denen zu festgelegten Zeiten gegessen, und vor allem gefastet wird. Durch lange Fastenzeiten ist die körpereigene Jausenbox Glykogen aufgebraucht und der Körper baut die Fettspeicher zu brauchbaren Energie um. Weiters löst das eine ganze Reihe an Signalkaskaden alias Domino Day aus. Das Molekül Adiponektin, kurz Adi, ist uns besonders ins Auge gestochen. Adis mobilisieren unser Bauchfett sich endlich mal zu bewegen und unterstützen das VIP-Molekül Insulin. Dabei wirkt es gegen das Diabetes II Risiko. Wer gezielt abnehmen möchte, verliert durch Intervallfasten bei dem Kalorien reduziert werden zwar gleich viel Gewicht wie bei einer rund um die Uhr Essen-Diät.. Aber der große Unterschied ist, beim Intervallfasten verliert man MEHR Fett und WENIGER Muskelmasse.

Obwohl Gewichtsabnahme verlockend ist, beeindruckt mich Intervallfasten vor allem durch den positiven Einfluss auf die vielen diverse Domino Day-Effekte des Stoffwechsels.

 

 

 

 

Fun Fact

Zu Beginn der Recherche habe ich ja befürchtet, dass Intervallfasten sich auch zu den eigenartigen Diätentrends einreihen kann. Also dem kann ich nun widersprechen. Ich hab mich dafür um wirklich komische Diäten umgeschaut:

Mein Platz Nr. 3: die altebekannte Kohlsuppendiät: Nährstoffgehalt 1 von 10 Punkten, Blähungen: 10 von 10 Punkten.

Platz Nr. 1&2 hörst du in den Folgeteilen der Reihe Intervallfasten.

 

In der folgenden Episode hörst du über Selbsterneuerung und Stammzellen. Warum der Körper bei Stress wie der Phönix aus der Asche steigt. Bis zum nächsten Mal bei Biochemie mit Bianca. Servus und Baba

 

Hier findest du die Quellen zu Intervallfasten, Teil 1-3

  1. Nimführ, M. Intervallfasten: alle Fasten-Ratgeber in 7 Minuten – Butterseite. butterseite.net (2020). Available at: https://butterseite.net/intervallfasten-in-7-minuten-erklaert/?utm_source=google&utm_medium=cpc&utm_campaign=35-abnehmen&utm_content=8&gclid=CjwKCAjwvMqDBhB8EiwA2iSmPFlvz5VUwRxLZCzd6ILe92_JM8gUfner4Seyidqoz0LYOoNBn_JvXhoCJxMQAvD_BwE. (Accessed: 16th April 2021)
  2. Khullar, A. The Role of Melatonin in the Circadian Rhythm Sleep-Wake Cycle. Psychiatr. Times 29, (2012).
  3. Boden, G., Ruiz, J., Urbain, J. L. & Chen, X. Evidence for a circadian rhythm of insulin secretion. Am. J. Physiol. – Endocrinol. Metab. 271, (1996).
  4. Arendt, J. Shift work: coping with the biological clock. Occup. Med. (Chic. Ill). 60, 10–20 (2010).
  5. James, S. M., Honn, K. A., Gaddameedhi, S. & Van Dongen, H. P. A. Shift Work: Disrupted Circadian Rhythms and Sleep—Implications for Health and Well-being. Curr. Sleep Med. Reports 3, 104–112 (2017).
  6. McHill, A. W. & Wright, K. P. Role of sleep and circadian disruption on energy expenditure and in metabolic predisposition to human obesity and metabolic disease. Obes. Rev. 18, 15–24 (2017).
  7. Vaughan, K. L. & Mattison, J. A. Watch the Clock, Not the Scale. Cell Metab. 27, 1159–1160 (2018).
  8. Sutton, E. F. et al. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 27, 1212-1221.e3 (2018).
  9. Wasserman, D. H. Four grams of glucose. Am. J. Physiol. – Endocrinol. Metab. 296, E11 (2009).
  10. Höglinger, O. Glykogenspeicher. dr-hoeglinger.com (2017). Available at: http://www.dr-hoeglinger.com/glykogenspeicher/. (Accessed: 2nd May 2021)
  11. Edwards, M. & Mohiuddin, S. S. Biochemistry, Lipolysis. StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).
  12. Arner, P. Catecholamine-induced lipolysis in obesity. Int. J. Obes. 23, 10–13 (1999).
  13. Anton, S. D. et al. Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting. Obesity 26, 254–268 (2018).
  14. Hatori, M. et al. Time-restricted feeding without reducing caloric intake prevents metabolic diseases in mice fed a high-fat diet. Cell Metab. 15, 848–860 (2012).
  15. Cho, Y. et al. The Effectiveness of Intermittent Fasting to Reduce Body Mass Index and Glucose Metabolism: A Systematic Review and Meta-Analysis. J. Clin. Med. 8, 1645 (2019).
  16. Jones, R. et al. Two weeks of early time-restricted feeding (eTRF) improves skeletal muscle insulin and anabolic sensitivity in healthy men. Am. J. Clin. Nutr. 112, 1015–1028 (2020).
  17. St-Onge, M. P. et al. Meal Timing and Frequency: Implications for Cardiovascular Disease Prevention: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 135, e96–e121 (2017).
  18. Barnosky, A. R., Hoddy, K. K., Unterman, T. G. & Varady, K. A. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: A review of human findings. Transl. Res. 164, 302–311 (2014).
  19. Bouassida, A. et al. Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise. Br. J. Sports Med. 44, 620–630 (2010).
  20. Viengchareun, S., Zennaro, M. C., Tallec, L. P. Le & Lombes, M. Brown adipocytes are novel sites of expression and regulation of adiponectin and resistin. FEBS Lett. 532, 345–350 (2002).
  21. Berg, A. H., Combs, T. P. & Scherer, P. E. ACRP30/adiponectin: An adipokine regulating glucose and lipid metabolism. Trends Endocrinol. Metab. 13, 84–89 (2002).
  22. Ziemke, F. & Mantzoros, C. S. Adiponectin in insulin resistance: Lessons from translational research. Am. J. Clin. Nutr. 91, 258S (2010).
  23. Lindsay, R. S. et al. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population. Lancet 360, 57–58 (2002).
  24. Whitehead, J. P., Richards, A. A., Hickman, I. J., Macdonald, G. A. & Prins, J. B. Adiponectin – A key adipokine in the metabolic syndrome. Diabetes, Obesity and Metabolism 8, 264–280 (2006).
  25. Luo, Z., Saha, A. K., Xiang, X. & Ruderman, N. B. AMPK, the metabolic syndrome and cancer. Trends Pharmacol. Sci. 26, 69–76 (2005).
  26. Chen, H., Montagnani, M., Funahashi, T., Shimomura, I. & Quon, M. J. Adiponectin Stimulates Production of Nitric Oxide in Vascular Endothelial Cells. J. Biol. Chem. 278, 45021–45026 (2003).
  27. Myeong, J. Y. et al. Adiponectin increases fatty acid oxidation in skeletal muscle cells by sequential activation of AMP-activated protein kinase, p38 mitogen-activated protein kinase, and peroxisome proliferator-activated receptor{alpha}. Diabetes 55, 2562–2570 (2006).
  28. Goldstein, B. J. & Scalia, R. Adiponectin: A Novel Adipokine Linking Adipocytes and Vascular Function. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89, 2563–2568 (2004).
  29. Harvard Health. Taking Aim at Belly Fat . Harvard Health Publishing (2021). Available at: https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/taking-aim-at-belly-fat. (Accessed: 13th May 2021)
  30. focus.de. Apfel- oder Birnenform macht keinen Unterschied – FOCUS Online. focus.de Available at: https://www.focus.de/gesundheit/ratgeber/verdauung/leber/tid-13475/innere-medizin-zehn-fakten-zur-leber-apfel-oder-birnenform-macht-keinen-unterschied_aid_374215.html. (Accessed: 13th May 2021)
  31. Diabetes.co.uk. Visceral Fat (Active Fat) – Types of Fat, Insulin Resistance & Health Risks. Diabetes.co.uk (2019). Available at: https://www.diabetes.co.uk/body/visceral-fat.html. (Accessed: 13th May 2021)
  32. Dammbach, S. Bauchfett reduzieren: So riskant ist Viszeralfett | GESUNDNAH AOK Baden-Württemberg. aok.de (2019). Available at: https://www.aok.de/bw-gesundnah/vorsorge-und-gesundheit/bauchfett-reduzieren-so-riskant-ist-viszeralfett. (Accessed: 13th May 2021)
  33. l’Allemand-Jander. Dagmar. Bauchfett: Ursache für Diabetes und Atherosklerose? . UGB-Gesundheitsberatung Available at: https://www.ugb.de/ernaehrungsberatung/metabolisches-syndrom/. (Accessed: 13th May 2021)
  34. Li, S., Shin, H. J., Ding, E. L. & Van Dam, R. M. Adiponectin levels and risk of type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. JAMA – J. Am. Med. Assoc. 302, 179–188 (2009).
  35. Tomas, E. et al. Enhanced muscle fat oxidation and glucose transport by ACRP30 globular domain: Acetyl-CoA carboxylase inhibition and AMP-activated protein kinase activation. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 99, 16309–16313 (2002).
  36. Fruebis, J., T S Tsao, S Javorschi, D Ebbets-Reed & M R Erickson. Proteolytic cleavage product of 30-kDa adipocyte complement-related protein increases fatty acid oxidation in muscle and causes weight loss in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. 98, 2005–2010 (2001).
  37. Ruan, H. & Dong, L. Q. Adiponectin signaling and function in insulin target tissues. Journal of Molecular Cell Biology 8, 101–109 (2016).
  38. Yamauchi, T. et al. The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat. Med. 7, 941–946 (2001).
  39. Sutton, E. F. et al. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 27, 1212-1221.e3 (2018).
  40. Harvie, M. N. et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int. J. Obes. 35, 714–727 (2011).
  41. Carlson, O. et al. Impact of reduced meal frequency without caloric restriction on glucose regulation in healthy, normal-weight middle-aged men and women. Metabolism. 56, 1729–1734 (2007).
  42. Soeters, M. R. et al. Intermittent fasting does not affect whole-body glucose, lipid, or protein metabolism. Am. J. Clin. Nutr. 90, 1244–1251 (2009).
  43. Lütke, A. Insulinresistenz in der Praxis erkennen. diabetes deutschland Available at: https://www.diabetes-deutschland.de/archiv/3825.htm. (Accessed: 15th May 2021)
  44. Lihn, A. S., Pedersen, S. B. & Richelsen, B. Adiponectin: Action, regulation and association to insulin sensitivity. Obes. Rev. 6, 13–21 (2005).
  45. Blüher, M. et al. Circulating adiponectin and expression of adiponectin receptors in human skeletal muscle: Associations with metabolic parameters and insulin resistance and regulation by physical training. J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 2310–2316 (2006).
  46. Jakubowicz, D., Barnea, M., Wainstein, J. & Froy, O. High Caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influences weight loss of overweight and obese women. Obesity 21, 2504–2512 (2013).
  47. Gill, S. & Panda, S. A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits. Cell Metab. 22, 789–798 (2015).
  48. Garaulet, M. et al. Timing of food intake predicts weight loss effectiveness. Int. J. Obes. 37, 604–611 (2013).
  49. Ravussin, E., Beyl, R. A., Poggiogalle, E., Hsia, D. S. & Peterson, C. M. Early Time-Restricted Feeding Reduces Appetite and Increases Fat Oxidation But Does Not Affect Energy Expenditure in Humans. Obesity 27, 1244–1254 (2019).
  50. Moro, T. et al. Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. J. Transl. Med. 14, (2016).
  51. Varady, K. A. Intermittent versus daily calorie restriction: Which diet regimen is more effective for weight loss? Obes. Rev. 12, (2011).
  52. Kroemer, G., Marino, G. & Levine, B. Autophagy and the Integrated Stress Response . Molecular Cell (2010). Available at: https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S1097276510007513?token=AC3DB03833D12C2712D39B9C61B9817C47C0A5F3E643F39DA4EBE962C9F80623B5EB119EE2D22DABF3173F920AC29FB9&originRegion=eu-west-1&originCreation=20210523092240. (Accessed: 23rd May 2021)
  53. Derakhshan, M. Apoptosis at a glance: Death or life? Pakistan J. Med. Sci. 23, 979–982 (2007).
  54. Galluzzi, L. et al. Molecular definitions of autophagy and related processes. EMBO J. 36, 1811–1836 (2017).
  55. Takeshige, K., Baba, M., Tsuboi, S., Noda, T. & Ohsumi, Y. Autophagy in yeast demonstrated with proteinase-deficient mutants and conditions for its induction. J. Cell Biol. 119, 301–312 (1992).
  56. Mizushima, N., Yamamoto, A., Matsui, M., Yoshimori, T. & Ohsumi, Y. In Vivo Analysis of Autophagy in Response to Nutrient Starvation Using Transgenic Mice Expressing a Fluorescent Autophagosome Marker. Mol. Biol. Cell 15, 1101–1111 (2004).
  57. Wikipedia. Autophagozytose. Wikipedia (2021). Available at: https://de.wikipedia.org/wiki/Autophagozytose. (Accessed: 23rd May 2021)
  58. Wagner, M. Growth factor control of autophagy. Nat. Cell Biol. 7, 212 (2005).
  59. Li, T. Y., Lin, S. Y. & Lin, S. C. Mechanism and physiological significance of growth factor-related autophagy. Physiology 28, 423–431 (2013).
  60. Liu, H. et al. Intermittent fasting preserves beta-cell mass in obesity-induced diabetes via the autophagy-lysosome pathway. Autophagy 13, 1952–1968 (2017).
  61. Yilmaz, Ö. H. et al. MTORC1 in the Paneth cell niche couples intestinal stem-cell function to calorie intake. Nature 486, 490–495 (2012).
  62. Mayo Clinic. Stem cells: What they are and what they do . Mayo Clinic (2019). Available at: https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/bone-marrow-transplant/in-depth/stem-cells/art-20048117. (Accessed: 23rd May 2021)
  63. Buono, R. & Longo, V. D. When Fasting Gets Tough, the Tough Immune Cells Get Going—or Die. Cell 178, 1038–1040 (2019).
  64. Longo, V. D. & Mattson, M. P. Fasting: Molecular mechanisms and clinical applications. Cell Metab. 19, 181–192 (2014).
  65. Salzberg, S. Can Intermittent Fasting Reset Your Immune System? Forbes (2020). Available at: https://www.forbes.com/sites/stevensalzberg/2020/01/06/can-intermittent-fasting-reset-your-immune-system/?sh=434b59dd27ac. (Accessed: 23rd May 2021)
  66. Kerstgens, J. Abnehmen: 10 verrückte Diäten, die du NICHT ausprobieren solltest . fitforfun (2019). Available at: https://www.fitforfun.de/news/abnehmen-zehn-verrueckte-diaeten-die-du-nicht-ausprobieren-solltest-301918.html. (Accessed: 27th May 2021)
  67. Talib, R. A., Canguven, O., Al-Rumaihi, K., Al Ansarai, A. & Alani, M. The effect of fasting on erectile function and sexual desire on men in the month of Ramadan . in Urology Journal 2099–102 (2015).
  68. Universitas Gadjah Mada. Sexual Desire Increases When Fasting . Universitas Gadjah Mada Available at: https://www.ugm.ac.id/en/news/5729-sexual-desire-increases-when-fasting. (Accessed: 27th May 2021)
  69. Heiden, M. G. V., Cantley, L. C. & Thompson, C. B. Understanding the warburg effect: The metabolic requirements of cell proliferation. Science (80-. ). 324, 1029–1033 (2009).
  70. Moro, T. et al. Effects of eight weeks of time-restricted feeding (16/8) on basal metabolism, maximal strength, body composition, inflammation, and cardiovascular risk factors in resistance-trained males. J. Transl. Med. 14, 290 (2016).
  71. Rahbar, A. R. et al. Effects of intermittent fasting during ramadan on insulin-like growth factor-1, interleukin 2, and lipid profile in healthy muslims. Int. J. Prev. Med. 10, 7 (2019).
  72. Bowes, P. Intermittent fasting: The good things it did to my body . BBC News (2014). Available at: https://www.bbc.com/news/magazine-25549805. (Accessed: 23rd May 2021)
  73. Lemanne, D. Cancer and diet: Dr. Dawn Lemanne talks fasting, IGF-1, and blood sugar . MDedge (2020). Available at: https://www.mdedge.com/podcasts/blood-cancer/cancer-and-diet-dr-dawn-lemanne-talks-fasting-igf-1-and-blood-sugar. (Accessed: 23rd May 2021)
  74. Harvie, M. et al. P3-09-02: Intermittent Dietary Carbohydrate Restriction Enables Weight Loss and Reduces Breast Cancer Risk Biomarkers. in Cancer Research 71, P3-09-02-P3-09–02 (American Association for Cancer Research (AACR), 2011).
  75. UCSF Osher Center for Integrative Medicine. Cancer and Fasting / Calorie Restriction . UCSF Osher Center for Integrative Medicine Available at: https://osher.ucsf.edu/patient-care/integrative-medicine-resources/cancer-and-nutrition/faq/cancer-and-fasting-calorie-restriction. (Accessed: 23rd May 2021)
  76. Bouhlel, E. et al. Ramadan fasting and the GH/IGF-1 axis of trained men during submaximal exercise. Ann. Nutr. Metab. 52, 261–266 (2008).
  77. Brahmkhatri, V. P., Prasanna, C. & Atreya, H. S. Insulin-like growth factor system in cancer: Novel targeted therapies. Biomed Res. Int. 2015, (2015).
  78. Gesundheitsportal. Insulin-like Growth Factor 1 . gesundheit.gv.at Available at: https://www.gesundheit.gv.at/labor/laborwerte/hormone-tumormarker/labor-somatomedin-c-igf-i1. (Accessed: 23rd May 2021)
  79. Orphanet. Wachstumsverzögerung durch IGF 1 (insulin like growth factor I) Mangel. Orphanet: (2008). Available at: https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=73272&lng=DE. (Accessed: 23rd May 2021)
  80. Buono, R. & Longo, V. D. Starvation, Stress Resistance, and Cancer. Trends Endocrinol Metab. 29, 271–280 (2018).
  81. Tsang, C. K. wa., Liu, Y., Thomas, J., Zhang, Y. & Zheng, X. F. S. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nat. Commun. 5, 3446 (2014).
  82. Cheng, C. W. et al. Prolonged fasting reduces IGF-1/PKA to promote hematopoietic-stem-cell- based regeneration and reverse immunosuppression. Cell Stem Cell 14, 810–823 (2014).
  83. Lee, C. et al. Reduced levels of IGF-I mediate differential protection of normal and cancer cells in response to fasting and improve chemotherapeutic index. Cancer Res. 70, 1564–1572 (2010).
  84. Raffaghello, L. et al. Starvation-dependent differential stress resistance protects normal but not cancer cells against high-dose chemotherapy. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 105, 8215–8220 (2008).
  85. Buono, R. & Longo, V. D. Starvation, Stress Resistance, and Cancer. doi:10.1016/j.tem.2018.01.008
  86. Antunes, F. et al. Autophagy and intermittent fasting: the connection for cancer therapy? Clinics 73, (2018).
  87. Xie, L. et al. Effects of dietary calorie restriction or exercise on the PI3K and Ras signaling pathways in the skin of mice. J. Biol. Chem. 282, 28025–28035 (2007).
  88. Moore, T., Beltran, L., Carbajal, S., Hursting, S. D. & DiGiovanni, J. Energy balance modulates mouse skin tumor promotion through altered IGF-1R and EGFR crosstalk. Cancer Prev. Res. 5, 1236–1246 (2012).
  89. Shi, Y. et al. Starvation-induced activation of ATM/Chk2/p53 signaling sensitizes cancer cells to cisplatin. BMC Cancer 12, (2012).
  90. Di Biase, S. et al. Fasting-Mimicking Diet Reduces HO-1 to Promote T Cell-Mediated Tumor Cytotoxicity. Cancer Cell 30, 136–146 (2016).
  91. Wissinger, E. CD8+ T Cells . British Society for Immunology Available at: https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/cells/cd8-t-cells. (Accessed: 26th May 2021)
  92. Chen, J. et al. CD8+ tumor-infiltrating lymphocytes as a novel prognostic biomarker in lung sarcomatoid carcinoma, a rare subtype of lung cancer. Cancer Manag. Res. 10, 3505–3511 (2018).
  93. Rehberg, C. Intervallfasten im Sport. Zentrum der Gesundheit (2021). Available at: https://www.zentrum-der-gesundheit.de/bibliothek/wohlbefinden/sport/intervallfasten-im-sport-811005. (Accessed: 27th May 2021)
  94. Levy, A. How evolution builds genes from scratch. Nature 574, 314–316 (2019).
  95. Park, S., Yoo, K. M., Hyun, J. S. & Kang, S. Intermittent fasting reduces body fat but exacerbates hepatic insulin resistance in young rats regardless of high protein and fat diets. J. Nutr. Biochem. 40, 14–22 (2017).
  96. Cefalu, W. T. et al. Caloric restriction decreases age-dependent accumulation of the glycoxidation products, Nϵ-(Carboxymethyl)lysine and pentosidine, in rat skin collagen. Journals Gerontol. – Ser. A Biol. Sci. Med. Sci. 50A, B337–B341 (1995).
  97. Bragazzi, N. L. et al. Fasting and Its Impact on Skin Anatomy, Physiology, and Physiopathology: A Comprehensive Review of the Literature. Nutrients 11, 249 (2019).
  98. Morelli, V., Calmet, E. & Jhingade, V. Alternative therapies for common dermatologic disorders, Part 2. Prim. Care – Clin. Off. Pract. 37, 285–296 (2010).
  99. Francis, N. et al. Lactoferrin inhibits neutrophil apoptosis via blockade of proximal apoptotic signaling events. Biochim. Biophys. Acta – Mol. Cell Res. 1813, 1822–1826 (2011).

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.